I. Definisi Partus Kasep

Partus kasep merupakan satu fase akhir dari suatu persalinan yang telah berlangsung lama dan tidak mengalami kemajuan sehingga timbul komplikasi pada ibu, janin atau keduanya. Persalinan normal rata-rata berlangsung tidak lebih dari 24 jam dihitung dari awal pembukaan sampai lahirnya anak.  Apabila terjadi perpanjangan dari fase laten (pada primipara 20 jam, multipara 14 jam) dan fase aktif (pada primipara 1,2 cm per jam dan 1,5 cm perjam pada multipara) atau kala pengeluaran (primipara 2 jam dan multipara 1 jam), maka kemungkinan dapat terjadi partus kasep¹.

II.  Etiologi

Penyebab partus kasep multikompleks, yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan.  Penyebab kemacetan dapat terjadi karena:

a.  Faktor Kekuatan Ibu

Kelainan His

His yang tidak normal dalam kekuatan atau sifatnya menyebabkan hambatan pada jalan lahir yang lazim terdapat pada setiap persalinan, jika tidak dapat diatasi dapat megakibatkan kemacetan persalinan. His yang normal dimulai dari salah satu sudut di fundus uteri yang kemudian menjalar merata simetris ke seluruh korpus uteri dengan adanya dominasi kekutan pada fundus uteri, kemudian mengadakan relaksasi secara merata dan menyeluruh.  Baik atau tidaknya his dinilai dengan kemajuan persalinan, sifat dari his itu sendiri (frekuensinya, lamanya, kuatnya dan relaksasinya) serta besarnya caput succedaneum^2,3.

Adapun jenis-jenis kelainan his sebagai berikut:

1        Inersia uteri

His bersifat biasa, yaitu fundus berkontraksi lebih kuat dan lebih dahulu daripada bagian lain.  Kelainannya terletak dalam hal bahwa kontaksi berlangsung terlalu lama dapat meningkatkan morbiditas ibu dan mortalitas janin.  Keadaan ini dinamakan dengan inersia uteri primer.  Jika setelah belangsungnya his yang kuat untuk waktu yang lama dinamakan inersia uteri sekunder.  Karena dewasa ini persalinan tidak dibiarkan berlangsung lama (hingga menimbulkan kelelahan otot uterus) maka inersia uterus sekunder jarang ditemukan².

2        His yang terlalu kuat

His yang terlalu kuat dan terlalu efisien menyebabkan persalinan selesai dalam waktu yang sangat singkat.  Partus yang sudah selesai kurang dari tiga jam disebut partus presipitatus.  Sifat his normal, tonus otot diluar his juga normal, kelainannya hanya terletak pada kekuatan his.  Bahaya dari partus presipitatus bagi ibu adalah perlukaan pada jalan lahir, khususnya serviks uteri, vagina dan perineum.  Sedangkan bagi bayi bisa mengalami perdarahan dalam tengkorak karena bagian tersebut menglami tekanan kuat dalam waktu yang singkat².

3        Kekuatan uterus yang tdak terkoordinasi

Disini kontraksi terus tidak ada koordinasi antara kontraksi bagian atas, tengah dan bawah, tidak adanya dominasi fundal, tidak adanya sinkronisasi antara kontraksi daripada bagian-bagiannya.  Dengan kekuatan seperti ini, maka tonus otot terus meningkat sehingga mengakibatkan rasa nyeri yang terus menerus dan hipoksia janin. Macamnya adalah hipertonik lower segment, colicky uterus, lingkaran kontriksi dan distosia servikalis³.

Kelainan Mengejan

Pada umumnya persalinan kala II kemajuannya sangat dibantu oleh hejan perut, yang biasanya dikerjakan bersama-sama pada waktu his.  Kelainan mengejan disebabkan oleh³:

1        Otot dinding perut lemah
2        Distasis recti, abdomen pendulans dan jarak antara kedua m. recti lebar
3        Refleks mengejan hilang oleh karena pemberian narkose atau anestesi
4        Kelelahan (otot dinding perut menjadi lemah)

b.  Faktor Janin

Dapat disebabkan oleh janin yang besar, adanya malposisi dan malpresentasi, kelainan letak bagian janin, distosia bahu, malformasi dan kehamilan ganda³.

Letak : Defleksi

-          Presentasi Puncak Kepala

-          Presentasi Muka

-           Presentasi Dahi

Posisi Oksiput Posterior Persisten

-          Kadang – kadang ubun – ubun kecil tidak berputar ke depan, tetapi tetap berada di belakang

-          Letak belakang kepala ubun – ubun kecil melintang karena kelemahan his dan kepala janin bundar.

Letak tulang ubun – ubun

1. Positio occiput pubica (anterior)

Oksiput berada dekat simfisis

2. Positio occiput sacralis (posterior)

Oksiput berada dekat sakrum.

-          Letak sungsang

-          Letak Lintang

c.  Faktor Jalan Lahir

Jalan lahir dibagi  atas bagian tulang yang terdiri atas tulang-tulang panggul dengan sendi-sendinya dan bagian lunak terdiri atas otot-otot, jaringan-jaringan dan ligamen-ligamen.  Dengan demikian distosia akibat jalan lahir dapat dibagi atas:

1. Distosia karena kelainan panggul

Kelainan panggul dapat disebabkan oleh; gangguan pertumbuhan, penyakit tulang dan sendi (rachitis, neoplasma, fraktur, dll), penyakit kolumna vertebralis (kyphosis, scoliosis,dll), kelainan ekstremitas inferior (coxitis, fraktur, dll).  Kelainan panggul dapat menyebabkan kesempitan panggul.  Kesempitan panggul dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu; kesempitan pintu atas panggul, pintu tengah panggul dan pintu bawah panggul. Pintu atas panggul dikatakan sempit bila konjugata vera < 10 cm, atau diameter transversa  < 12 cm.   Kesempitan pintu atas panggul dapat menyebabkan persalinan yang lama karena adanya gangguan pembukaan yang diakibatkan oleh ketuban pecah sebelum waktunya yang disebabkan bagian terbawah kurang menutupi pintu atas panggul sehingga ketuban sangat menonjol dalam vagina dan setelah ketuban pecah kepala tetap tidak dapat menekan cerviks karena tertahan pada pintu atas panggul.  Selain itu persalinan yang lama juga disebabkan karena adanya moulage kepala yang hebat sehingga dapat melewati pintu atas panggul ,dan ini memerlukan waktu yang lama.

Bidang tengah panggul dikatakan sempit bila jumlah diameter transversa dan diameter sagitalis posterior ≤13,5 cm (N = 10,5 cm + 5 cm = 15,5 cm), diameter antar spina ≤ 9 cm. Pada panggul tengah yang sempit, lebih sering ditemukan posisi oksipitalis posterior persisten atau presentasi kepala dalam posisi  lintang tetap (transverse arrest).

Pintu bawah panggul dikatakan sempit bila jarak antara tuber ossis ischii ≤8 cm  dan diameter transversa + diameter sagitalis posterior < 15 cm (N =11 cm+7,5 cm = 18,5 cm), hal ini dapat menyebabkan kemacetan pada kelahiran janin ukuran biasa^2,3.

1. Distosia karena kelainan jalan lahir lunak

Persalinan kadang-kadang terganggu oleh karena kelainan jalan lahir lunak (kelainan tractus genitalis).  Kelainan tersebut terdapat di vulva, vagina, cerviks uteri, dan uterus³.

Kelainan pada vulva yang dapat menyebabkan distosia antara lain; edema yang biasanya diakibatkan oleh persalinan yang lama dengan  penderita yang dibiarkan meneran terus menerus, stenosis pada vulva yang terjadi sebagai akibat perlukaan dan radang yang menyebabkan ulkus sehingga menimbulkan parut, dan tumor.  Sedangkan kelainan vagina yang menyebabkan distosia antara lain; stenosis vulva, septum vagina dan tumor vagina^2,3.

Distosia servikalis  dan uteri dapat disebabkan oleh dysfunctional uterine action atau dapat juga disebabkan oleh jaringan parut pada serviks uteri dan dengan adanya tumor².

Mioma pada serviks atau segmen bawah uterus dapat menghalangi persalinan.  Mioma yang terletak di dalam jalan lahir atau berlanjut ke jalan lahir pada awal kehamilan, dapat terdorong ke atas ketika uterus membesar sehingga obstruksi terhadap persalinan pervaginam tidak terdapat lagi⁴.

Mioma uteri selama masa kehamilan ukurannya akan semakin bertambah yang terjadi akibat stimulasi hormon estrogen.  Kemungkinan dilakukannya seksio sesaria akan bertambah besar, khususnya bila suatu mioma uteri terletak pda segmen bawah rahim.  Demikian pula, risiko malposisi serta persalinan prematur akan meningkat bila terdapat mioma lebih dari satu dan risiko retensio plasenta bertambah besar bila terdapat tumor pada segmen bawah rahim⁴.

d.  Faktor penolong

Diakibatkan pertolongan yang salah dalam manajemen persalinan yaitu ;

1. Salah pimpin
2. Manipulasi (Kristeler)
3. Pemberian uterotonika yang kurang pada tempatnya

e.  Faktor psikologis

Suatu proses persalinan merupakan pengalaman fisik sekaligus emosional yang luar biasa bagi seorang wanita.  Aspek psikologis tidak dapat dipisahkan dari aspek fisik satu sama lain.  Bagi wanita kebanyakan proses persalinan membuat mereka takut dan cemas.  Ketakutan dan kecemasan inilah yang dapat menghambat suatu proses persalinan.  Dengan persiapan antenatal yang baik, diharapkan wanita dapat melahirkan dengan mudah, tanpa rasa nyeri dan dapat menikmati proses kelahiran bayinya⁵.

III. Diagnosis

Gejala Klinik

Pada Ibu³ :

a.  Akibat kurang tidur/makan/minum

1. Kelelahan/ibu sangat capek
2. Nampak takut dan gelisah
3. Dehidrasi : Kulit dingin, turgor brkurang, mata cekung, takikardi
4. Asidosis : respirasi menjadi cepat, meteorismus
5. Urine sedikit dan kental atau hematuria

b.  Akibat persalinan yang berlangsung lama

1. Infeksi : Temperatur lebih dari 38ºC, dapat menyebabkan septic syok
2. Komplikasi obstetrik :  air ketuban kental, keruh dan berbau, tympani uteri  (gas dalam uterus), his hilang/ lemah/ terus-menerus, edema vulva/ vagina/ portio, retensio urinaria, terdapat tanda-tanda ruptura uteri iminen

Pada Janin³

a.  Gawat janin :

1. DJJ : Lebih dari 160x/ menit, kurang dari 100x/ menit, tidak  teratur
2. Air ketuban : terdapat mekonium pada presentasi kepala atau presentasi bokong masih tinggi, berbau,  kental kehijauan

b.  Kaput succedaneum yang besar

c.  Moulage berat

d.  Janin mati

IV.  Penatalaksanaan

a.  Memperbaiki keadaan umum ibu

1. Puasa karena mungkin akan dilakukan tindakan dalam narkose
2. Pasang kateter menetap
3. Pemberian oksigen
4. Pemberian cairan, kalori dan elektrolit: yaitu glukosa 5% atau 10% atau garam fisiologis sebanyak 1 liter dalam waktu yang singkat kemudian dilanjutkan dengan tetesan yang biasa
5. Untuk koreksi asidosis diberikan Bicarbonas Natricus 7% sebanyak 50 ml

b.  Pemberian sedativa

Maksudnya adalah untuk  memberikan ketenangan, mengurangi kelelahan, dan mengurangi rasa nyeri.  Preparat yang diberikan adalah pethidine 50 mg iv.

c.  Koreksi terhadap infeksi:

1. Antibiotik ; Ampicillin 3 x 1 gram iv
2. ATS 1500 iu
3. Kortikosteroid 1-3 mg/kg BB untuk syok septik dan anti stress^1,3

Menyelesaikan Persalinan

Setelah keadaan umum ibu diperbaiki barulah dipikirkan untuk menyelesaikan persalinan sesuai dengan falsafah obstetri “PRIMUM NON NOCERE” (first of all do no harm), yaitu apabila tidak ada indikasi yang memaksa untuk melakukan tindakan obstetri, maka sebaiknya tindakan tersebut ditunda. Sedapat mungkin penyelesaian persalinan dilakukan pervaginam oleh karena tindakan perabdominam akan menyebarkan infeksi di dalam robngga perut.  Akan tetapi apabila tindakan pervaginam tidak mungkin dilakukan maka sebaiknya dilakukan seksio sesaria ekstraperitoneal atau seksio sesaria histerektomi, dan apabila kedua hal tersebut tidak mungkin maka sebaiknya dilakukan seksio sesaria transperitonealis produnda³.

V.  Komplikasi

Terhadap Ibu¹

1. Infeksi sampai sepsis
2. Asidosis sampai gangguan elektrolit
3. Dehidrasi, syok, kegagalan fungsi organ
4. Robekan jalan lahir
5. Fistula buli-buli, vagina, rahim, rektum

Terhadap Anak¹

1. Gawat janin sampai meninggal
2. Lahir dengan asfiksia berat sehingga dapat menimbulkan cacat otak menetap
3. Trauma persalinan: patah tulang dada, lengan, kaki, kepala karena pertolongan

II.1. ANATOMI

Apendiks Vermiformis merupakan derivat dan evolusi dari caecum. Pada bayi, apendiks tampak sebagai  divertikulum berbentuk seperti kerucut, terletak pada ujung inferior  dari caecum. Dengan tumbuh kembang bayi dan perkembangan dari caecum maka apendiks terletak pada sisi kiri dan dorsal + 2,5 cm dari katub ileocaecal.^10,14,15,16

Dinding apendiks terdiri dari  semua lapisan  dinding usus,  tiga taenia koli  membentuk lapisan luar dari lapisan muskulus longitudinal . Pertemuan ketiga taenia koli merupakan letak basis apendiks dan merupakan petunjuk posisi apendiks. Posisi basis apendiks dengan caecum adalah konstan, dimana sisi bebas apendiks ditemukan pada berbagai variasi misalnya: pelvic, retrocaecal, retroileal.^10,14,16

Jaringan limfoid apendiks mulai tampak  setelah usia 2 minggu setelah lahir. Jumlah folikel limfoid akan meningkat secara bertahap hingga mencapai puncaknya yaitu sekitar 200 folikel pada usia 12 – 20 tahun. Setelah umur 30 tahun folikel limfoid ini akan berkurang setengahnya dan kemudian akan menghilang atau tinggal sisa-sisanya pada umur 60 tahun.^9,10,14

Apendiks mendapat aliran darah dari  arteri apendikularis yang merupakan cabang langsung dari arteri ileocolica. Persyarafan parasimpatis berasal dari cabang  nervus vagus yang mengikuti arteri mesenterika superior, sedangkan persyarafan sensoris  berasal dari nervus torakalis X. Karena itu nyeri visceral pada apendisitis bermula dari umbilikus.^14,17,18

II.2.  PATOFISIOLOGI

Apendisitis akut adalah proses peradangan akut pada apendiks vermiformis¹⁹

Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml/hari yang dialirkan ke dalam lumen apendiks dan caecum. Hambatan aliran lendir di muara apendiks tampaknya berperan pada patogenesis apendisitis. ^18,20

Apendiks juga berpartisipasi dalam sistem imun usus, imunoglobulin yang dihasilkan GALT (gut associated lymphoid tissues) yang terdapat disepanjang saluran cerna termasuk apendiks, merupakan pelindung terhadap infeksi.Tetapi pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh. ^9,18,20

Bakteri penyebab apendisitis merupakan bakteri yang  normal ada pada usus. Bakteri yang paling sering ditemukan yaitu Bacteroides fragilis,  bakteri anaerob, gram negatif dan Escherichia coli, bakteri gram negatif, facultative anaerob. Sedangkan bakteri lainnya yaitu: Peptostreptococcus, Pseudomonas, Klebsiela, dan Klostridium, Lactobacillus, dan B.splanchnicus. ^{9,10,15,16,18}

Obstruksi lumen merupakan  faktor predominan penyebab apendisitis akut. Fecolith merupakan penyebab obstruksi  paling sering. Penyebab lainnya adalah hipertropi jaringan limfoid, sisa barium , serat tumbuhan , biji-bijian, cacing terutama ascaris^{. 9,15,18,20,21}

Kapasitas lumen apendiks normal sekitar 0,1 ml, tidak ada lumen yang sebenarnya. Sekresi 0,5 cc distal dari penyumbatan akan meyebabkan peningkatan tekanan sekitar 60 cm H₂O. Distensi menyebabkan stimulasi serabut syaraf visceral yang menyebabkan rasa kembung, nyeri difus pada bagian tengah abdomen atau epigastrium bawah.⁹

Distensi terus berlangsung  karena sekresi mukosa yang  terus-menerus  dan juga karena multiplikasi dari flora normal apendiks. Dengan meningkatnya tekanan pada apendiks , tekanan vena juga meningkat, sehingga kapiler dan venule menutup tapi aliran arteriole tetap mengalir sehingga terjadi kongesti dan pelebaran vaskuler. Distensi ini biasanya menyebabkan reflex muntah, nausea, dan nyeri visceral semakin bertambah.

Proses inflamasi terus berlanjut ke lapisan serosa dan ke peritoneum parietal, yang mana menimbulkan nyeri yang khas, nyeri  berpindah ke kuadran kanan. ^{9,15,18,20,21}

Mukosa gastrointestinal  termasuk apendiks sangat rentan terhadap gangguan aliran darah. Karena kesatuan ini sudah terganggu sejak awal, maka bakteri dengan mudah masuk ke lapisan yang lebih dalam. Timbulnya demam, takikardi dan lekositosis karena  absorbsi dari produk jaringan dan endotoksin. Endotoksin juga merupakan stimulator makrofag untuk memproduksi sitokin proinflamator (IL1, IL 6, TNF) yang kemudian merangsang sumsum tulang   dan hepatosit sehingga terjadi peningkatan lekosit  dan  CRP dalam darah . ^9,18,20,22

Ketika distensi sudah mencapai tekanan  arteriole , daerah yang mendapat aliran darah sedikit, lebih dahulu terkena, yaitu terjadi infark pada daerah antimesenterial.⁹

Jika distensi, invasi bakteri, gangguan aliran darah, dan proses infark terus berlanjut, terjadilah perforasi. Biasanya perforasi terjadi pada salah satu area infark pada daerah antimesenterial. ⁹

II.3. DIAGNOSIS

II.3.1. KLINIS

Sampai saat ini, diagnosis apendisitis berdasarkan pada anamnesa dan pemeriksaan fisik  mempunyai akurasi  sebesar  80-90 %. ^21,23

Setiap penderita dengan nyeri perut kanan bawah dan belum pernah menjalani apendektomi, harus dicurigai menderita apendisitis. Nyeri pada awalnya  di sekitar umbilikus, mula –mula minimal lalu meningkat bertahap hingga akhirnya nyeri bersifat konstan.  Kemudian  nyeri berpindah sesuai posisi apendiks. Bila  lokasi apendiks pada daerah Mc Burney’s maka nyeri berpindah ke daerah kuadran kanan bawah. Dan bila apendiks terletak retrocolic, retrocaecal atau pelvis maka nyeri berpindah ke kuadran kanan atas, flank kanan , atau supra pubis. ^16,21

Demam  biasanya subfebris, kira –kira 1^o C diatas suhu normal , berkisar 37,5-38,5 ^o C. ^3.5,14 Bisa terjadi perbedaan suhu rektal dan aksiler sampai 1^oC.¹⁷ Bila suhu > 39,4 ^o C, biasanya disertai gangren, perforasi atau peritonitis .^14,16,21

Pemeriksaan penderita dengan kecurigaan apendisitis harus dimulai dengan observasi cara berjalannya pincang atau berbaring dengan tungkai ditekuk. Penderita juga tampak anorexia , nausea, vomiting, atau diare . Satu atau  lebih  dari gejala ini muncul, setelah nyeri periumbilikal  . Pada awal apendisitis, peristaltik biasanya normal atau hiperaktif, tapi peristaltik  menghilang bila sudah terjadi peritonitis. ^16,24 Adanya nyeri tekan kuadran kanan bawah, terutama pada titik Mc Burney^,s adalah penemuan yang paling konstan.^16,21 Bila iritasi berlanjut ke peritoneum anterior didapatkan  defans muskuler lokal , Blumberg sign, Rovsing^,s sign. Bila iritasi terjadi pada peritoneum posterior maka tanda yang didapat yaitu: psoas sign dan obturator sign. Bila peritonitis  terus berlangsung maka nyeri tekan dan defans muskular bertambah  pada kuadran kanan dan akhirnya pada seluruh abdomen.⁴

II.3.2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Biasanya jumlah lekosit berkisar 10.000-18.000/ mm³, ^14,22,25,26 walaupun 20 % penderita apendisitis akut mempunyai jumlah lekosit normal.²⁰ Jumlah lekosit > 18.000 menunjukkan apendisitis perforasi.^9,24 Adanya pergeseran ke kiri pada hitung jenis, mempunyai nilai yang lebih signifikan dari  pada hitung jumlah lekosit.²¹

Analisa urine biasanya normal, tapi jumlah lekosit dan eritrosit dalam urine bisa meningkat bila letak apendiks berdekatan dengan ureter atau vesica urinaria. Bakteri tidak ditemukan pada penderita apendisitis akut, dan bila ditemukan bakteri dalam urine, maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur urine. Test kehamilan perlu dilakukan pada semua penderita wanita usia pubertas. ^14,21

II.3.3. SKOR ALVARADO

Skor alvarado adalah suatu sistem skoring yang digunakan untuk mendiagnosis appendisitis akut. Skor ini mempunyai 6 komponen klinik dan 2 komponen laboratorium dengan total skor poin 10. Skor ini dikemukakan oleh Alfredo Alvarado dalam laporannya pada tahun 1986.^1,2,26

Skor Alvarado dikenal juga sebagai skor MANTREL yang merupakan singkatan  huruf depan dari komponen-komponen pemeriksaannya. (MANTRELS – Migration to the right iliac fossa, Anorexia, Nausea/Vomiting, Tenderness in the right iliac fossa, Rebound pain, Elevated temperature (fever), Leukocytosis, and Shift of leukocytes to the left).²⁵

Banyak penelitian yang telah dilakukan untuk mengukur sensitivitas dan spesifisitas dari Skor Alvarado pada appendisitis akut. Penelitian yang dilakukan oleh Amri dan Bermansyah (1997) mengenai skor Alvarado pada diagnosis apendisitis akut dengan skor pembatas (cut off point) 6 , didapatkan sensitivitas: 90,90% dan spesifisitas: 75,75%.²⁷ Tranggono (2000) melaporkan dengan memakai skor pembatas (cut off point) 7 didapatkan sensitivitas: 71,43% dan spesifisitas: 69,09%.²⁷ Viriya, dkk pada tahun 2004 dalam penelitiannya mengemukakan sensitivitas dan spesifisitas Skor Alvarado dengan poin ≥7 untuk mendiagnosa appendisitis akut adalah sebesar 85 % dan 87 %.²⁸ Nirajhad Baidiya MS, dkk pada tahun 2007 mengukur angka tersebut sebesar 88,8 % dan 75 %.²⁹ Kailash Singh, dkk pada tahun 2008 melaporkan penelitiannya yang menghasilkan sensitivitas sebesar 83,79 %.³⁰ Bahkan Nazir Ahmad, dkk pada tahun 2006 dalam laporannya mengukur sensitivitas skor Alvarado dengan poin ≥7 untuk laki-laki sebesar 94 % dan untuk wanita sebesar 81 %.³¹ Ayaz Ahmed Memon, dkk pada tahun 2009 dalam penelitiannya melaporkan angka sensitivitas skor Alvarado dengan poin ≥7 sebesar 98,1 %.¹

II.3.4. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Jika gejala klinis dan nilai laboratorium sudah khas untuk apendisitis, maka tidak diperlukan konfirmasi radiologis.^16,17

Gambaran foto polos abdomen  yang paling sering ditemukan tapi bukan diagnostik untuk apendisitis yaitu  scoliosis dari Vertebra , cekung (concave) ke kanan. Kadang dapat ditemukan gambaran caecum yang dilatasi dengan air fluid level. Kalsifikasi fecolith dapat ditemukan pada 10- 15 % kasus , tapi adanya gambaran fecolith tidak patognomonis untuk apendisitis karena banyak apendiks normal yang telah diangkat terdapat fecolith. Oleh karena itu foto polos abdomen tidak menolong dalam menegakkan diagnosa apendisitis. ^14,20

Ultrasonografi sudah luas digunakan dalam mengevaluasi penderita kecurigaan  apendisitis. Gambaran ultrasonografi pada apendisitis non perforasi yaitu: diameter apendiks > 6 mm, dinding  yang hipoechoic dengan tebal > 2 mm, fecolith atau cairan yang terlokalisir. Gambaran pada apendisitis perforasi yaitu target sign dan  struktur tubular dengan adanya lapisan dinding yang hilang ( inhomogen),  cairan bebas perivesical atau pericaecal . ^1,21,32

II.4. DIAGNOSIS BANDING

Apendisitis sering kali mempunyai gejala yang hampir  sama dengan gangguan abdomen lainnya, karena beberapa dari penyakit –penyakit tersebut memang berhubungan.

Adapun penyakit-penyakit yang sering pada penderita dan mempunyai gejala-gejala yang mirip apendisitis yaitu:^9,16,18,21

II.4.1 Gastroenteritis

Gastroenteritis paling sering menyebabkan nyeri abdomen pada penderita dan didiagnosis sebagai apendisitis. Pada gastroenteritis muntah bersamaan dengan nyeri abdomen, diare banyak, dan hiperperistaltik. Pada apendisitis  muntah mengikuti nyeri abdomen selang beberapa saat. Diagnosis gastroenteritis ditegakkan dari hasil kultur.

II.4.2 Konstipasi

Kondisi ini sering menyebabkan nyeri. Nyeri sering pada kuadran kanan bawah, bersifat  hilang timbul atau menetap dan tidak progresif. Pada pemeriksaan fisik dapat teraba masa faeces  dan dibuktikan dengan foto polos abdomen.

II.4.3. Mesenterik limpadenitis

Sering dihubungkan dengan infeksi traktus urinarius dan menyebabkan nyeri abdomen minimal dan tidak tajam. Kadang didapatkan limpadenopati menyeluruh. Secara klinis sukar dibedakan dengan apendisitis.

II.4.4. Meckel’s diverticulitis

Tanda dan gejala Meckel’s divertikulitis sama dengan apendisitis. Meckel divertikulitis terletak 60 cm atau lebih dari katub ileocaecal.

II.4.5. Pelvic inflammatory disease

Terjadi pada wanita usia pubertas. Nyeri abdomen mulai pada satu atau kedua kuadran bawah.  Pada Pemeriksaan rektal didapatkan nyeri tekan cervik uteri dan adnexa. Juga sering disertai dengan lekore.

II.4.6. Ruptur kista ovarium

Nyeri timbul mendadak, pada pertengahan siklus haid, nyeri  pada kuadran kanan bawah. Bila terjadi torsio kista ovarium , disertai dengan muntah-muntah.

II.4.7. Kehamilan diluar kandungan

Riwayat terlambat haid . Nyeri pada pemeriksaan vaginal dan penonjolan pada  cavum Douglas. Test kehamilan positif.

II.4.8. Pneumonia

Pneumonia lobus kanan bawah menyebabkan nyeri yang menjalar dan spasme muskulus abdomen. Pada pneumonia tidak ada “ point tenderness”. Diagnosa  pneumonia ditegakkan dari foto thorax.

II.4.9. Invaginasi

Paling sering pada anak kurang dari 2 tahun. Nyeri hebat berupa kolik, teraba masa , faeces mengandung darah dan lendir.

II.4.10. Infeksi traktus urinarius

Frekuensi, disuri dan piuria disertai demam tinggi dan  nyeri ketok kostovertebral . Pemeriksaan abdomen  tak ada penemuan yang berarti.

II.4.11. Urolitiasis

Adanya kolik dan  eritrosituria. Diagnosa ditegakkan dari foto polos abdomen atau  pyelografi intra vena.

II.5. KOMPLIKASI

Keterlambatan  untuk mencari pengobatan menyebabkan meningkatnya angka komplikasi. Adapun komplikasi apendisitis  yaitu: ^10,22,34

II.5.1. Perforasi

Perforasi disertai nyeri abdomen yang hebat, dan demam yang lebih tinggi. Dikatakan lekosit > 18.000/mm³ mengindikasikan telah terjadi perforasi.

II.5.2. Peritonitis

Merupakan komplikasi paling sering (30- 45 %penderita ). Peritonitis lokal  disebabkan  karena mikroperforasi dari  apendiks gangrenosa dan diblokade oleh omentum. Bila perforasi berlanjut  terjadilah peritonitis generalisata.

II.5.3. Abses apendiks

Terjadi karena  infeksi periapendiceal diliputi oleh omentum dan viscera yang berdekatan. Gejala klinis sama dengan apendisitis akut dan ditemukan masa pada kuadran kanan bawah. Sekitar  10 % anak-anak dengan apendisitis .

II.5.4. Pylephlebitis

Merupakan thrombophlebitis akut sistem vena porta. Gejala berupa demam tinggi, menggigil, ikterus ringan dan  abses hepar .

II.6. PENGOBATAN

Dasar terapi apendisitis yaitu: rehidrasi, antibiotik dan apendektomi. ^4,5,7,8,9,16

Dipasang infus dan resusitasi dengan cairan isotonik untuk mencapai tujuan dari rehidrasi yaitu produksi urine minimal 1 cc/kg BB/jam. ⁴ Pipa lambung  dipasang untuk dekompresi. Antibiotik diberikan untuk mengurangi infeksi luka operasi dan pembentukan abses intra peritoneal.⁵ Sebagai obat pilihan yaitu: ampicillin, gentamisin, klindamicin.³ Teknik operasi yang digunakan, apendektomi terbuka ataukah laparoskopik apendektomi  disesuaikan dengan ketrampilan operator dan kondisi penderita. Bila sudah terjadi peritonitis maka dilakukan laparotomi.^4,5

Sinusitis adalah radang atau infeksi dari satu atau lebih mukosa sinus paranasal.¹ Sesuai anatomi sinus yang terkena, dapat dibagi menjadi sinusitis maksila, sinusitis etmoid, sinusitis frontal dan sinusitis sfenoid. Bila peradangan ini mengenai beberapa sinus disebut multisinus, sedang bila mengenai semua sinus paranasal disebut pansinusitis.

Di antara keempat sinusitis paranasal itu, sinus maksila merupakan sinus yang paling sering terinfeksi. Hal ini terjadi karena (1) sinus maksila merupakan sinus paranasal yang terbesar, (2) letak ostiumnya lebih tinggi dari dasar, sehingga aliran sekret (drainase) dari sinus maksila hanya tergantung dari gerakan silia, (3) dasar sinus maksila adalah dasar akar gigi (prosesus alveolaris), sehingga infeksi gigi dapat menyebabkan sinusitis maksila, (4) ostium sinus maksila terletak di meatus medius, di sekitar hiatus semilunaris yang sempit sehingga mudah tersumbat.²

Sinus maksila merupakan sinus paranasal yang terbesar. Saat lahir sinus maksila bervolume 6-8 ml, sinus kemudian berkembag dengan cepat an akhirnya mencapai ukuran maksimal, yaitu 15 ml saat dewasa. Sinus maksila berbentuk piramid. Dinding anterior sinus ialah permukaan fasial os maksila yang degan fosa kanina, dinding posteriornya adalah permukaan infra temporal maksila, dinding hidung, dinding superiornya ialah dasar orbita dan dinding inferiornya ialah prosesus alveolaris dan palatum. Ostium sinus maksila berada disebelah superior dinding medial sinus dan bermuara ke hiatus semilunaris melalui infundibulum etmoid.

Dari segi klinik yang perlu diperhatikan dari anatomi sinus maksila adalah :

1. Dasar sinus maksila sangat berdekatan dengan akar gigi rahang atas, yaitu remolar (P1 dan P2), molar (M1 dan M2), kadang-kadang juga gigi geligi mudah naik keatas yang menyebabkan sinusitis.
2. Sinusistis maksila dapat menimbulkan komplikasi orbita
3. Ostium sinus maksila terletak lebih tinggi dari dasar sinus, sehingga drainase hanya tergantung dari grak silia, lagipula drainase juga harus melalui infundibulum yang sempit. Infundibulum aalah bagian sinus etmoid anterior dan pembengkakan akibat radang atau alergi pada daerah ini dapat menghalagi drenase sinus maksiladan selanjutnya yebabkan sinusitis.

1.1.  Patofisiologi Sinusitis

Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostiumostium sinus dan lancarnya klirens mukosiliar (mucociliarry clearance) di dalam KOM (kompleks osteomeatal). Mukus juga mengandung substansi antimikrobial dan zat-zat yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh terhadap kuman yang masuk bersama udara pernapasan.

Organ-organ yang membentuk KOM letaknya berdekatan dan bila terjadi edema mukosa yang berhadapan akan saling bertemu sehingga silia tidak dapat bergerak dan ostium tersumbat. Akibatnya terjadi tekanan negatif didalam rongga sinus yang menyebabkan terjadinya transudasi, mula-mula serous. Kondisi ini bisa dianggap sebagai rinosinusitis non-nacterial dan biasanya sembuh dalam beberapa hari tanpa pengobatan. Bila kondisi ini menetap, sekret yang berkumpul didalam sinus merupakan media baik untuk tumbuhnya dan multiplikasi bakteri. Sekret menjadi purulen. Keadaan ini disebut sebagai rinosinusitis akut bakterial dan memerlukan terapi antibiotik. Jika terapi tidak berhasil (misalnya karena ada faktor presdiposisi, inflamasi berlanjut, terjadi hipoksia dan bakteri anaerob berkembang. Mukosa makin membengkan dan ini merupakan rantai siklus yang terus berputar sampai akhirnya perubahan mukosa menjadi kronik yaitu hipertrofi, polipoid atau pembentukan polip dan kista. Pada keadaan ini mungkin diperlukan tindakan operasi.

Sinustis bisa disebabkan juga oleh kerusakan gigi yang disebut dengan sinusitis dentogen. Sinusitis dentogen merupakan salah satu penyebab penting sinusitis kronik. Dasar sinus maksila adalah prosesus alveolaris tempat akar gigi rahang atas, sehingga rongga sinus maksila hanya terpisahkan oleh tulang tipis dengan akar gigi, bahkan kadang-kadang tanpa tulang pembatas. Infeksi gigi rahang atas seperti infeksi apikal akar gigi atau inflamasi jaringan periodontal muah menyebar secara langsung ke sinus atau melalui pembulu darah dan limfe.

Harus curiga adanya sinusitis dentogen pada sinusitis maksila kronik yang mengenai satu sisi dengan ingus yang purulen dan napas berbau busuk.

1.2.  Etiologi dan Faktor Presdiposisi²

Beberapa fakor etiologi dan presdiposisi sinusitis antara lain  ISPA akibat virus,  bermacam rinitis terutama rinitis alergi, rinitis hurmonal pada wanita hamil, polip hidung, kelaina anatomi seperti deviasi septum atau hipertropi konka, tonsil, infeksi gigi, kelainan imunologik, diskinesia silia seperti pada sindrom Kartagener dan di luar negeri adalah penyakit fibrosis kistik.

Pada anak, hipertrofi adenoidmerupaka faktor penting penyebab sinusitis sehingga perlu dilakukan adenoidektomi untuk menghilangkan sumbatan dan menyembuhkan rinosinusitisnya. Hipertrofi adenoid dapat didiagnosis dengan foto polos leher posisi lateral.

Faktor lain yang juga berpengaruh adalah lingkungan berpolusi, udara dingin dan kering serta kebiasaan merokok. Keadaan ini lama-lama menyebabkan perubahan mukosa dan merusak silia.²

1.3.Gejala Klinis Sinusitis

Secara klinis, sinusitis dapat dikategorikan sebagai sinusitis akut (bila gejalanya berlangsung beberapa hari sampai 4 minggu), sinusitis subakut (bila berlangsung dari 4 minggu sampai 3 bulan) dan sinusitis kronis (bila berlangsung lebih dari 3 bulan).²

Tidak ada gejala dan tanda klinis yang spesifik untuk sinusitis akut. Pasien kadang tidak menunjukan demam atau rasa lesu. Pasien mungkin hanya mengeluh terdapat ingus yang kental yang kadang berbau dan dirasakan mengalir ke nasofaring. Hidung dirasakan tersumbat dan rasa nyeri di daerah sinus yang terkena. Pada sinusitis maksila, nyeri dirasakan di bawah kelopak mata dan kadang menyebar ke alveolus, sehingga terasa nyeri di gigi. Nyeri alih dapat dirasakan di dahi dan telinga kanan.^{1, 2}. Pada sinusitis etmoid, nyeri dirasakan di pangkal hidung dan kantus medius. Kadang dirasakan nyeri di bola mata atau belakangnya, dan nyeri akan bertambah bila mata digerakkan.

Pada pemeriksaan fisik sinusitis akut, akan tampak pembengkakan di daerah muka. Pembengkakan pada sinusitis maksila terlihat di pipi dan kelopak mata bawah, pada sinusitis frontal di dahi dan kelopak mata atas, sedang pada sinusitis etmoid  jarang timbul pembengkakan, kecuali bila ada komplikasi.

Pada rinoskopi anterior tampak mukosa konka hiperemis dan edema. Pada sinusitis maksila, sinusitis frontal dan sinusitis etmoid anterior tampak mukopus atau nanah di meatus medius, sedangkan sinusitis etmoid posterior dan sinusitis sfenoid nanah tampak keluar dari meatus superior. Pada rinoskopi posterior tampak mukopus di nasofaring (post nasal drip).

1.4.     Diagnosis Sinusitis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik dengan rinoskopi anterior dan posterior, pemeriksaan naso-endoskpi sangat dianjurkan untuk diagnosis yang lebih tepat dan dini. Tanda khasnya adalah adanya pus di meatus medius (pada sinusitis maksila dan etmoid anterior dan frontal) atau di meatus superior ( pada sinusitis etmoid posterior dan sphenoid). Pada rinosinusitis akut, mukosa edema dan hiperemis. Pada anak sering ada pembengkakan dan kemerahan di daerah kantus medius.²

1.5.    Pemeriksaan penunjang Sinusitis

Pada pemeriksan transiluminasi, sinus yang sakit akan menjadi suram atau gelap. Pemeriksaan transiluminasi bermakna bila salah satu sisi sinus yang sakit, sehingga tampak lebih suram dibandingkan dengan sisi yang normal.

Pemeriksaan radiologik yang dibuat ialah posisi Waters, PA dan laretal. Akan tampak perselubungan atau penebalan mukosa atau batas cairan-udara (air fluid level) pada sinus yang sakit². CT scan sinus merupakan gold standar diagonis sinuistis karena mampu menilai anatomi hidung dan sinus, adanya penyakit dala hidung dan sinus secara keseluruhan dan perluasannya.

Pemeriksaan mikrobiologik dan tes resistensi dilakukan dengan mengambil sekret dari meatus medius atau superior dengan tujuan untuk mendapat antibiotik yang tepat guna.

1.6.    Terapi Sinusitis

Terapi sinusitis seringkali berupa pengobatan terhadap infeksi traktus respiratorius bagian atas, dengan sinusitis sebagai bagian yang penting. Seringkali infeksinya hanya merupakan penyakit terbatas yang sembuh sendiri dalam waktu singkat, jika tidak disertai komplikasi supurasi.³

Pengobatan sinusitis secara lokal intranasal dengan antibiotik tidak berguna, karena obat-obat tersebut tidak cukup luas berkontak dengan permukaan mukosa yang terinfeksi terinfeksi agar dapat berfungsi. Selain itu, dapat terjadi iritasi atau gangguan aktivitas silia, sehingga fungsinya sebagai pembersih mukosa hidung justru semakin terganggu.³

Karena itu antibiotika dapat diberikan secara sistemik per oral. Pada sinusitis akut diberikan antibiotika selama 10-14 hari, meskipun gejala klinis telah hilang. Secara empiris, antibiotika yang dapat diberikan misalnya Amoksisilin (3 x 500mg), Trimetoprim dan Sulfametoksazol (2 x 960 mg), Amoksisilin dan Asam Klavulanat (2 x 500 mg), Klaritromisin (2 x 250 mg), dan Levofloksasin (4 x 500 mg).¹

Gejala nyeri akibat sinusitis diobati dengan analgetik. Diberikan juga dekongestan lokal berupa tetes hidung, untuk memperlancar drainase sinus. Dekongestan ini hanya boleh diberikan untuk waktu yang terbatas (5 sampai 10 hari), karena kalau terlalu lama dapat menyebabkan rinitis medikamentosa.

Terapi bedah pada sinusitis akut jarang diperlukan, kecuali bila telah terjadi komplikasi ke orbita atau intrakranial, atau bila ada nyeri yang hebat karena ada sekret yang tertahan oleh sumbatan.

Pada sinusitis maksila dapat dilakukan tindakan pungsi dan irigasi. Pada sinusitis etmoid, frontal atau sfenoid yang letak muaranya di bawah, dapat dilakukan tindakan pencucian sinus cara Proetz (Proetz displacement therapy).

1.7.    Komplikasi  Sinusitis

Komplikasi sinusitis telah menurun sejak ditemukannya antibiotika. Komplikasi biasanya terjadi pada sinusitis akut atau pada sinusitis kronis dengan eksaserbasi akut. Komplikasi yang dapat terjadi adalah:

1. Osteomileitis atau abses subperiosteal. Paling sering timbul akibat sinusitis frontal dan biasanya pada anak-anak
2. Kelainan orbita, disebabkan oleh sinus paranasal yang berdekatan dengan mata (orbita). Kelainan dapat berupa edema palpebra, selulitis orbita, abses subperiosteal, abses orbita dan selanjutnya dapat terjadi trombosis sinus kavernosus.
3. Kelainan intrakranial. Dapat berupa meningitis, abses ektradural atau subdural, abses otak dan trombosis sinus kavernosus
4. Kelainan paru, seperti bronkhitis dan bronkhiektasis.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Kennedy E. Sinusitis. Available from: URL: http://www.emedicine.com/emerg/topic536.htm.
2. Mangunkusumo E, Soetjipto D. Sinusitis. Dalam: Soepardi EA, Iskandar HN. Editor. Buku ajar ilmu kesehatan telinga-hidung-tenggorok. Edisi keenam. Jakarta. Balai Penerbit FKUI; 2007. 150-154
3. Ballenger JJ. Penyakit telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Jilid satu. Edisi 13. Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. Alih bahasa / editor. Jakarta. Penerbit Binarupa Aksara; 1999.

Batasan di atas memang sangat lengkap namun tidak praktis. Konsensus Nasional tahun 2000 menggunakan batasan bahwa asma adalah mengi bertulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung malam/dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik, serta adanya riwayat asma atau atopi pada pasien/keluarganya.

• Faktor Pencetus Serangan Asma

Pemicu mengakibatkan terganggunya saluran pernafasan dan mengakibatkan penyempitan dari saluran pernafasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Banyak kalangan kedokteran yang menganggap pemicu dan bronkokonstriksi adalah gangguan pernafasan akut, yang belum berarti asma.⁵

Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan lebih mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun saluran pernafasan akan bereaksi lebih cepat bila sudah ada atau terjadi peradangan.⁵

1. Faktor pada pasien:⁵
   • Aspek genetik
   • Kemungkinan alergi
   • Saluran napas yang memang mudah terangsang
   • Jenis kelamin
   • Ras/etnik
2. Faktor lingkungan:⁵
   • Bahan-bahan di dalam ruangan :
     • Tungau debu rumah
     • Binatang, kecoa
   • Bahan-bahan di luar ruangan :
     • Tepung sari bunga
     • Jamur
   • Makanan-makanan tertentu, bahan pengawet, penyedap, pewarna makanan
   • Obat-obatan tertentu
   • Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray)
   • Ekspresi emosi yang berlebihan
   • Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
   • Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
   • Infeksi saluran napas
   • Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas fisik tertentu
   • Perubahan cuaca

• Patogenesis Asma.^2,5

Ada dua faktor utama berperan dalam timbulnya serangan asma. Interaksi kedua faktor tersebut akan mengakibatkan proses inflamasi, berupa terbentuknya mediator-mediator inflamasi termasuk sitokin. Semuanya akan mengakibatkan terjadinya perubahan struktur dan perubahan fungsi saluran nafas (kerusakan epitel saluran nafas, hipersekresi, kongesti pembuluh darah, edema, bronkokonstriksi, “airway remodelling”) yang akan memberikan gejala-gejala klinis asma. Reaksi bronkial terhadap alergen menunjukkan reaksi asma fase segera (immediate phase response) dan reaksi asma fase lanjut (late-phase response). Apabila ada suatu rangsangan atau paparan alergen pada permukaan mukosa saluran nafas, “primary effector cells” (pro inflammatory cells) yang terdapat pada saluran nafas seperti: sel mast, makrofag dan sel epitel akan mengeluarkan mediator inflamasi (termasuk sitokin) yang merangsang terjadinya proses inflamasi pada saluran nafas. Reaksi asma segera (RAS) berupa konstriksi bronkus, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, edema dan migrasi sel. Ternyata, disamping itu mediator inflamasi tersebut juga akan menarik dan mengaktifkan “secondary effector cells” (sel inflamasi yang berasal dari sirkulasi seperti eosinofil, netrofil, makrofag danlimfosit) dan sel-sel ini pun akan menghasilkan mediator inflamasi yang akan memperberat inflamasi yang sudah terjadi sebelumnya. Pelepasan mediator inflamasi akibat infiltrasi sel-sel tersebut akan menimbulkan peningkatan kepekaan bronkus terhadap rangsangan (“bronchial hyperreactivity”). Reaksi asma fase lanjut (RAL) terjadi dalam waktu dua sampai empat jam setelah RAS. Fase lanjut ini mencapai puncaknya setelah 24 jam dan menurun secara bertahap.

Gambar 2. Respon kekebalan tubuh

Pada reaksi asma segera (RAS) tidak terjadi hipereaktivitas bronkus. Pada reaksi asma fase lanjut (RAL), sel eosinofil dan netrofil berinteraksi dengan mediator lain menyebabkan kerusakan dan deskuamasi sel epitel bronkus dengan cara meningkatkan fragilitas epitel dan melemahkan daya lekat sel epitel pada sel basal. Mekanisme migrasi sel radang ke saluran nafas sangat kompleks, mengikutsertakan “adhesion molecule substance” (ICAM-1,2,3, intergrin, selectin) serta peran limfosit dan lain-lain sel yang memproduksi limfokin dan sitokin yang berperan penting terjadinya inflamasi akut maupun kronik.

• Penatalaksanaan Asma. ^2,5,7

Tujuan tatalaksana asma secara umum adalah untuk menjamin tercapainya proses tumbuh kembang secara optimal. Penatalaksanaan asma secara global yang dianjurkan oleh WHO meliputi; pencegahan dan kontrol lingkungan hidup, terapi farmakologi, pemakaian tes objektif faal paru untuk menilai dan memonitor perjalanan asma, edukasi asma pada penderita. Pengobatan asma didasarkan pada keadaan penderita asma, artinya saat eksaserbasi atau saat di luar serangan. Pada saat serangan, asma dapat digolongkan dalam keadaan asma ringan, asma sedang dan asma berat. Diluar serangan pembagian asma menjadi 3, yaitu asma episodik jarang, asma episodik sering, asma persisten (asma berat dan asma sangat berat).

Obat asma dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (“reliever”) dan obat pengendali (“controller”). Obat pereda digunakan pada saat eksasertasi atau saat gejala asma sedang timbul dan apabila serangan sudah teratasi maka obat ini dihentikan.
Termasuk obat pereda asma adalah: inhalasi agonis b2 aksi cepat (terbutalin, salbutamal, orsiprenalin, fenoterol), steroid sistemik (prednison, prednisolon, metil prednisolon), inhalasi anti kolinergik (ipratropium bromid, oksitropium bromid), xantinergik aksi cepat (teofilin), agonis aksi cepat oral (terbutalin, salbutamol, orsiprenalin, heksoprenalin, trimetokuinol). Obat pengendali asma digunakan untuk pencegahan dan untuk mengatasi masalah inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu relatif lama, tergantung derajat penyakit asma dan respon terhadap pengobatan. Termasuk obat ini adalah: inhalasi anti inflamasi non steroid (kromoglikat, nedokromil), inhalasi steroid (beklometason, budesonid, triamsionolon, flunisonid dan flutikason dipropionat), inhalasi atau oral agonis beta 2 aksi lambat ( prokaterol, bambuterol, salmeterol, klenbuterol), dan golongan obat oral lepas lambat (terbutalin, salbutamol, teofilin), antihistamin (ketotifen), anti leukotrin (zafirlukas).

Pemberian obat inhalasi pada anak harus disesuaikan dengan umur. Lebih dari 50% anak dengan asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa (“metered dose inhaler”).Tabel berikut memperlihatkan anjuran pemakaian alat inhalasi disesuaikan dengan usianya. ⁸

Alat inhalasi akan berfungsi baik apabila obat yang dikeluarkan cukup, droplet yang disalurkan berukuran kecil dan waktu nebulasi pendek. Droplet berukuran lebih besar dari 5 um akan dideposit di orofaring, ukuran kurang dari 5 um akan sampai pada saluran napas kecil dan alveoli. ⁸

Link video tentang asma ada di sini.

Diambil dari sini

Kalo ada yang mau minta daftar pustaka-nya komen aja dibawah.

Thalassemia alfa adalah bentuk thalassemia yang sangat sering dijumpai di Asia Tenggara, di mana terjadi penurunan sintesis rantai alfa. Keparahan dari thalassemia α berkorelasi dengan jumlah globin α alel yang terkena. Sementara kelainan yang disebabkan oleh kurangnya produksi protein beta disebut beta thalassemia.

Setiap jenis thalassemia dan tingkatannya memiliki varian genetis dan gambaran klinis yang berbeda, dimana semakin banyak gen yang terganggu, semakin berat pula gambaran klinis yang diderita pasien tersebut. Bentuk thalassemia- ß yang paling berat, thalassemia- ß mayor, dikarakterisasi oleh anemia berat dan komplikasi dari kelebihan muat besi yang membatasi hidup. Thalassemia intermedia- ß digunakan untuk menjelaskan anemia hemolitik yang lebih ringan. Thalassemia- ß minor adalah suatu kelainan asimptomatik yang dikaitkan dengan abnormalitas prominen dari marfologi eritrosit tetapi dengan sedikit atau tanpa anemia. Akhirnya, thalassemia- ß minima ditujukan pada suatu kondisi yang tidak terdeteksi kecuali dengan inferensi dari penelitian keluarga.

Thalassemia alfa memiliki dua bentuk yang dapat menyebabkan masalah kesehatan. Jenis yang lebih parah adalah hydrops fetalis atau Hb Bart sindrom. Bentuk thalassemia alfa yang lebih ringan adalah penyakit Hb H (delesi 3 gen alfa). Penyakit Hb H menyebabkan anemia ringan sampai sedang, hepatosplenomegali, dan mata menguning dan kulit (kuning). Thalassemia alfa tipe Hb Bart sindrom dicirikan oleh hydrops fetalis, suatu kondisi di mana kelebihan cairan menumpuk di dalam tubuh sebelum kelahiran, kebanyakan bayi dengan kondisi ini lahir mati atau meninggal segera setelah lahir.

Mengetahui kadar Hb dan ukuran sel-sel darah digunakan untuk melihat bentuk, warna dan kematangan sel-sel darah. Pada pemeriksaan ini darah akan diperiksa untuk melihat jumlah dan bentuk dari sel darah merah, sel darah putih dan platelet. Selain itu dapat juga dievaluasi bentuk darah, kepucatan darah, dan maturasi darah. Gambaran khas yang sering timbul adalah anemia hipokrom mikrositer, anisositosis, poikilositosis, dan sel targeting.

Patofisiologi Thalassemia

Manajemen dari pasien dengan thalassemia bergantung dengan tingkat keparahan anemia yang diderita. Penatalaksanaan suportif seperti transfusi darah jangka panjang beserta chelating agent, suplementasi asam folat, vitamin C dan vitamin E, serta splenekomi dilakukan untuk mengurangi gejala yang timbul pada thalassemia. Sementara penatalaksanaan kuratif diharapkan akan memberikan tingkat kesembuhan yang optimal dengan efek samping yang minimal. Terapi hydroxyurea telah terbukti dalam banyak penelitian dapat mengurangi ketergantungan pasien terhadap transfusi darah berkala, bahkan hingga tidak memerlukan transfusi berkala sama sekali. Transplantasi stem cell merupakan penggantian dari sistem hemopoetik secara keseluruhan melalui transfer sel-sel pluripoten yang ada pada sumsum tulang. Transplantasi dibagi dalam dua jenis, allogenic dan autologous, tergantung dengan donor stem cell. Jenis sumber stem cell dapat diperoleh dari aspirasi sumsum tulang, darah perifer, juga dari darah tali pusat. Terapi gen yang masih dalam proses penelitian diharapkan akan menjadi pilihan terapi yang memiliki efek samping paling rendah dan memiliki efek kesembuhan yang total pada thalassemia. Transfer gen pada ß-thalassemia memerlukan transfer gen ke dalam stem cells haematopoietic menggunakan vektor integrasi yang secara langsung meregulasi ekspresi dari globin ß pada level terapetik.

Karena thalassemia mudah diidentifikasi pada keadaan heterozigot, wanita hamil dari kelompok ras yang sesuai harus dilakukan screening. Diagnosis prenatal dapat dilakukan antara 9 hingga 13 minggu pertama kehamilan dengan melakukan CVS (chorionic villus sampling) atau amniosentesis.

Prognosis pasien dengan penatalaksanaan suportif yang baik telah meningkat secara dramatis selama beberapa tahun terakhir. Berbagai penelitian memberikan bukti tegas bahwa transfusi yang memadai dan chelation dikaitkan dengan umur yang panjang dan kualitas hidup yang baik. Di sisi lain, kepatuhan yang buruk atau tidak tersedianya agen chelating masih dikaitkan dengan prospek yang buruk bertahan hidup lebih jauh dari dasawarsa kedua.

Kopas dari sini.

Buat temen temen KG yang mau baca baca, silahkan,,
Ini dikopiin salah satu tulisan beliau,,

Rahang RONTOK akibat Gigi BUSUK

Rahang rontok bukan hanya akibat KDRT atau IPDN (hihihihi…dah ganti nama…) tapi juga sakit gigi yang infeksinya menyebar ke sum-sum tulang rahang. Infeksi tersebut bisa berasal dari abses gigi di daerah akar gigi, ataupun dari penyakit jaringan pendukung gigi dan juga dari daerah gusi yang menutupi gigi pada yang biasanya pada gigi geraham belakang yang miring. Infeksi pada tulang ini disebut Osteomyelitis

Selain gigi busuk sebagai penyebab osteomyelitis yang paling banyak, infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang terbuka, penyebaran dari stomatitis, tonsillitis, infeksi sinus, furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah). Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang membentuk tulang, mulai dari medulla, kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita dengan daya tahan tubuh rendah.

Lho kok bisa begitu?

Infeksi yang jalan-jalan dari tempat lain ini masuk ke dalam tulang dan membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang, karena tekanan nanah (pus) yang besar infeksi kemudian meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang nah akibatnya struktur tulang rahang yang harusnya kompak dan padat jadi mrotholi (opo yo boso Indone) bolong2 seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus atau nanah yang bermuara di kulit seperti fistel….(terlihat seperti bisaul) nah kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal, rahang yg rapuh ini bisa patah (fraktur patologis)…blethak…

<!–[if !supportEmptyParas]–>Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi kemudian pembengkakan ini mereda selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit) kadang tidak menimbulkan sakit yang bikin menderita tapi tahu2 pas di roghten foto rahangnya sudah growong2… banyak struktur tulang2 yang sudah mati.

Trus musti diapain dong klo dah terkena osteomyelitis gitu? Gigi penyebabnya harus dibuang, squester2 tulang matinya dibuang (squesterektomy) dan nanahnya di bersihkan juga di beri antibiotik supaya kuman2nya mati… prosedur ini membutuhkan tindakan operasi karena musti bersih total supaya terbentuk penulangan baru yang sehat…

Oleh karena itu jangan sepelekan sakit gigi atau jangan membiarkan gigi busuk bertengger di mulutmu ya sahabat2 tersayang, daripada terpaksa ketemu aku bongkar2 rahang di kamar operasi lho… mending ketemu aku pas makan2 aja pake gigi yang sehat dan rahang yang kuat… OKEEE…?

KEREN! keep up the good work, semangat, semangat!!