salam buat semuanya…
klikharry mencoba menyapa.
wah, ternyata Ma bener, dah banyak kemajuan fk kite sekarang ni..
BEM udah punya situs sendiri
BPPM udah punya situs sendiri
gimana neehhh.MEDIFKA…..masak kalah ama BEM dan BPPM
he…he..
salam kenal sekali lagi buat semuanya dari klikharry

Ada nih, ini blognya,,

Buat temen temen KG yang mau baca baca, silahkan,,
Ini dikopiin salah satu tulisan beliau,,

Rahang RONTOK akibat Gigi BUSUK

Rahang rontok bukan hanya akibat KDRT atau IPDN (hihihihi…dah ganti nama…) tapi juga sakit gigi yang infeksinya menyebar ke sum-sum tulang rahang. Infeksi tersebut bisa berasal dari abses gigi di daerah akar gigi, ataupun dari penyakit jaringan pendukung gigi dan juga dari daerah gusi yang menutupi gigi pada yang biasanya pada gigi geraham belakang yang miring. Infeksi pada tulang ini disebut Osteomyelitis

Selain gigi busuk sebagai penyebab osteomyelitis yang paling banyak, infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang terbuka, penyebaran dari stomatitis, tonsillitis, infeksi sinus, furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah). Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang membentuk tulang, mulai dari medulla, kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita dengan daya tahan tubuh rendah.

Lho kok bisa begitu?

Infeksi yang jalan-jalan dari tempat lain ini masuk ke dalam tulang dan membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang, karena tekanan nanah (pus) yang besar infeksi kemudian meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang nah akibatnya struktur tulang rahang yang harusnya kompak dan padat jadi mrotholi (opo yo boso Indone) bolong2 seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus atau nanah yang bermuara di kulit seperti fistel….(terlihat seperti bisaul) nah kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal, rahang yg rapuh ini bisa patah (fraktur patologis)…blethak…

<!–[if !supportEmptyParas]–>Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi kemudian pembengkakan ini mereda selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit) kadang tidak menimbulkan sakit yang bikin menderita tapi tahu2 pas di roghten foto rahangnya sudah growong2… banyak struktur tulang2 yang sudah mati.

Trus musti diapain dong klo dah terkena osteomyelitis gitu? Gigi penyebabnya harus dibuang, squester2 tulang matinya dibuang (squesterektomy) dan nanahnya di bersihkan juga di beri antibiotik supaya kuman2nya mati… prosedur ini membutuhkan tindakan operasi karena musti bersih total supaya terbentuk penulangan baru yang sehat…

Oleh karena itu jangan sepelekan sakit gigi atau jangan membiarkan gigi busuk bertengger di mulutmu ya sahabat2 tersayang, daripada terpaksa ketemu aku bongkar2 rahang di kamar operasi lho… mending ketemu aku pas makan2 aja pake gigi yang sehat dan rahang yang kuat… OKEEE…?

Maafkan Ma yang telat tau ini, tapi baru sadar kalo ternyata BEM dan Ibnu Sina punya situs, SITUS BO, bukan blog kaya gini yang ga modal,,

KEREN! keep up the good work, semangat, semangat!!

Sekedar pengumuman singkat nih, AMSA Unsri, akhirnya disahkan buat jadi BO, alias Badan Otonom lho,, 

Ucapan selamat dari Depok nih, moga moga sukses ya semuanya, keep up the good work,,

btw, sori lama ga update, ngejer mau cepet lulus dari sini,,

buat yang berminat nulis, email-in Ma ya, ntar Ma add deh disini, kita butuh regenerasi nih,,

New York- Kini orang yang menderita diabetes bisa mengontrol kadar gula dalam darah, serta menghindari komplikasi secara lebih mudah. Sebuah ponsel diabetes mampu membuat penderita bisa hidup tetap sehat.

“Kami tidak bisa hidup tanpa ponsel ini, sungguh mempengaruhi hidupku dengan cara yang positif,” kata Lori Fales penderita diabetes tipe II.

Fales menjadi peserta ujicoba klinis mengubah ponsel menjadi perangkat pemonitor diabetes secara interaktif. Dokter menyediakan ponsel yang berbasiskan internet. Pasien kemudian memasukkan data kadar gula, asupan makanan dan aktifitas fisik ke dalam ponsel.

“Ini sangat nyata, ponsel akan menjadi perangkat yang hebat untuk mengukur kadar glukosa darah dalam hitungan tiap hari,” kata Charlene Quinn, asisten profesor epidemiology dan preventive medicine di University of Maryland School of Medicine.

Menggunakan ponsel yang mampu mengakses internet, pasien memasukkan kadar gula darah, asupan makanan, aktifitas fisik dan pengobatan yang dijalani. Kemudian pasien akan mendapat masukkan dari dokter.

“Mungkin dikatakan saya harus banyak minum air putih dan berjalan-jalan,” kata Fales.

Jaringan online menjadikan dokter dan ahli diabetes bisa melakukan check-up kesehatan pasien setiap waktu. Studi sebelumnya mendapati, pasien bisa mengurangi kadar gulanya 2% dalam tiga bulan.

“Saya merasakan untuk pertamakalinya dalam 20 tahun, diabetes bisa dikendalikan,” kata Fales.

More info : Diabetes Centres

Syarat dan Prosedur Uji Kompetensi Dokter Indonesia

1. Syarat-syarat peserta ujian :

• Memiliki ijazah dokter/tanda lulus dari fakultas kedokteran atau Program Studi Pendidikan Dokter (PSPD)
• Sudah menjalani angkat sumpah dokter yang dibuktikan dengan sertifikat angka sumpah
• Mendaftarkan diri ke panitia pelaksanaan program sertifikasi dokter
• Membayar biaya ujian sesuai ketentuan yang berlaku

2. Peserta ujian ulang :

• Adalah peserta yang gagal di ujian pertama dan mendaftar kembali untuk mengikuti ujian ulang pertama. Peserta harus menyertakan nomor ujian yang telah dimiliki ketika mendaftar ulang
• Mengulang dengan modul adalah peserta yang gagal pada dua kali ujian dan mendaftar kembali untuk mengikuti ujian
• Modul (diberi soal untuk dijawab di rumah)

3. Prosedur Pendaftaran Ujian

1. Peserta dapat mendaftar melalui :

• Fakultas kedokteran atau Program Studi Pendidikan Dokter di seluruh Indonesia
• Sekretariat KBUKDI : Jl. Sam Ratulangi No.29 Jakarta 10350 – Telp/Fax : 021-3908435 -
• Email : komitebersama@yahoo.com

  2. Membayar biaya sertifikasi :

  • Rp. 300.000 untuk biaya sertifikasi per kali ujian yang disetorkan ke rekening KBUKDI di Bank BNI cabang UI Depok dengan no. Rek.0120595477 a.n. Sugito Wonodirekso, dr
  • Peserta mengambil borang pendaftaran di FK/PSPD terdekat atau sekretariat KBUKDI, dengan menunjukkan bukti pembayaran biaya pendaftaran ujian dan pengurusan STR
  • Formulir yang telah diisi dan kelengkapan dokumen lainnya dimasukkan ke dalam amplop cokelat ukuran A4 dan diserahkan ke panitia pendaftaran di FK/PSPD terdekat atau sekretariat KBUKDI

  Daftar Lokasi Ujian Kompetensi dan Fakultas Kedokteran Peserta

  NO	Lokasi Ujian	FK Peserta
  1	FK Unsyiah	FK-Unsyiah FK-Univ.Abulyatama
  2	FK USU	FK-USU, FK-UISI, FK-UMI
  3	FK Unand	FK-Unand, FK-Unbrah , FK-Unri
  4	FK Unsri	FK-Unsri, FK-Unja , FK-Univ.Malahayati , FK- Unlam
  5	FK UKI	FK-UKI , FK-Untar , FK-UPN
  6	FK UI	FK-UI , FK-Atmajaya , FK-YARSI , FK-UMJ , FK-UIN
  7	FK Trisakti	FK-Trisakti , FK-UPH , FK-Ukrida
  8	FK Unud	FK-Unud , FK-Unram , FK-UAA
  9	FK UKM	FK-Unpad , FK-UKM , FK-Unjani , FK-Unisba
  10	FK Undip	FK-Undip , FK-Unissula , FK-Unsoed
  11	FK UGM	FK-UGM , FK-UMY , FK-UII , FK-UNS , FK-UMS
  12	FK Unair	FK-Unair , FK-UWK , FK-Hang Tuah
  13	FK Unibraw	FK-Unibraw , FK-UMM , FK-UIM , FK-Unej
  14	FK Unlam	FK-Unlam , FK-Unmul
  15	FK Unhas	FK-Unhas , FK-UMI
  16	FK Unsrat	FK-Unsrat
  17	FK Untan	FK-Untan
  18	FK Uncen	FK-Uncen

  * Sumber :Website Konsil Kedokteran Indonesia

Untuk memulai proses pendaftaran, silakan klik disini

Diabetes symptoms can found in here.

Beberapa hari yang lalu saya baru saja dapat email dari seseorang bernama dr.tukangboong yang memberikan komment tak sedap, ia mengatakan bahwa ia mencari soal kompetensi 2008…namun ia tak mendapatkannya malah “dijebak” ke dalam blog-ku. Untuk apa aku menjebak, tidak akan nambah earning juga dari kunjungannya dan saya tahu aktivitasnya dalam blog saya karena terpasang scripts supertracker.

Yang aku bingung, apakah ia juga seorang dokter? Mengapa seorang dokter bisa-bisanya mengejek teman sejawatnya, tapi kalau ia bukan dokter untuk apa ia mencari soal kompetensi. Memang kommentnya tampak biasa saja, dapat dilihat disini (langsung lihat ke komen karena tak ada sangkut paut dengan postingannya). Apakah tidak terpikir untuk menggunakan kolom search yang sudah disediakan. Andai saja ia menggunakan search dengan kata kunci kompetensi pastilah akan menemukan file tersebut. Namun, aku juga salah karena tidak mencantumkan link yang lengkap dalam fkunsri.wordpress.com ini. Untuk kesalahan ini saya mohon maaf sebesar-besarnya, dan link yang lengkap sudah saya perbaiki.

Saya sadar memang berbeda-beda watak dokter, tapi saya harap tidak ada lagi yang saling mengejek di dunia maya, apalagi di dunia nyata.

Saya juga mengucapkan banyak terimakasih kepada teman-teman sejawat dari FK UNAIR dan FK lain di seluruh Indonesia yang telah memberikan jawaban soal-soal kompetensi kemarin. Dan mohon maaf bila ada sebagian email dari TS yang belum sempat dibalas.

Kepada admin terimakasih telah mengijinkan kakak posting disini…semoga sukses buat semuanya.

Thanx in advance.
Regard.
Nico Poundra Mulia.

Lanjutan dari Dismenore, Part 1

II.2 Obat Anti-inflamasi Nonsteroid

II.2.1 Jenis Obat Anti-inflamasi Nonsteroid
Obat anti-inflamasi nonstreoid (OAINS) merupakan kelompok obat yang paling banyak dikonsumsi di seluruh dunia untuk mendapatkan efek analgetika, antipiretika, dan anti-inflamasi.9 OAINS merupakan pengobatan dasar untuk mengatasi peradangan-peradangan di dalam dan sekitar sendi seperti lumbago, artralgia, osteoartritis, artritis reumatoid, dan gout artritis. Disamping itu, OAINS juga banyak pada penyakit-penyakit non-rematik, seperti kolik empedu dan saluran kemih, trombosis serebri, infark miokardium, dan dismenorea.

OAINS merupakan suatu kelompok obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda secara kimia. Walaupun demikian, obat-obat ini mempunyai banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping.15 Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu OAINS sering juga disebut sebagai obat-obat mirip aspirin (aspirin-like drug). Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan, yaitu:

1. Salisilat dan salisilamid, derivatnya yaitu asetosal (aspirin), salisilamid, diflunisal
2. Para aminofenol, derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin
3. Pirazolon, derivatnya yaitu antipirin (fenazon), aminopirin (amidopirin), fenilbutazon dan turunannya
4. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya, yaitu asam mefenamat dan meklofenamat, ketoprofen, ibuprofen, naproksen, indometasin, piroksikam, dan glafenin
5. Obat pirai, dibagi menjadi dua, yaitu (1) obat yang menghentikan proses inflamasi akut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenbutazon, dan (2) obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, alupurinol, dan sulfinpirazon.

Sedangkan menurut waktu paruhnya, OAINS dibedakan menjadi:

1. AINS dengan waktu paruh pendek (3-5 jam), yaitu aspirin, asam flufenamat, asam meklofenamat, asam mefenamat, asam niflumat, asam tiaprofenamat, diklofenak, indometasin, karprofen, ibuprofen, dan ketoprofen.
2. AINS dengan waktu paruh sedang (5-9 jam), yaitu fenbufen dan piroprofen.
3. AINS dengan waktu paruh tengah (kira-kira 12 jam), yaitu diflunisal dan naproksen.
4. AINS dengan waktu paruh panjang (24-45 jam), yaitu piroksikam dan tenoksikam.
5. AINS dengan waktu paruh sangat panjang (lebih dari 60 jam), yaitu fenilbutazon dan oksifenbutazon.

KLASIFIKASI KIMIAWI OBAT ANTI-INFLAMASI NONSTEROID

Nonselective Cyclooxygenase Inhibitors

• Derivat asam salisilat: aspirin, natrium salisilat, salsalat, diflunisal, cholin magnesium trisalisilat, sulfasalazine, olsalazine
• Derivat para-aminofenol: asetaminofen
• Asam asetat indol dan inden: indometasin, sulindak
• Asam heteroaryl asetat: tolmetin, diklofenak, ketorolak
• Asam arylpropionat: ibuprofen, naproksen, flurbiprofen, ketoprofen, fenoprofen, oxaprozin
• Asam antranilat (fenamat): asam mefenamat, asam meklofenamat
• Asam enolat: oksikam (piroksikam, meloksikam)
• Alkanon: nabumeton

Selective Cyclooxygenase II inhibitors

• Diaryl-subtiuted furanones: rofecoxib
• Diaryl-subtituted pyrazoles: celecoxib
• Asam asetat indol: etodolac
• Sulfonanilid: nimesulid

Sumber: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 10th ed, 2001

II.2.2 Aspek Farmakodinamik Obat Anti-inflamasi Nonsteroid

Semua OAINS atau aspirin-like drugs bersifat antipiretik, analgesik, dan anti-inflamasi.

A. Efek Analgesik
Sebagai analgesik, OAINS hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang, misalnya sakit kepala, mialgia, artralgia, dismenorea dan juga efektif terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek analgesik opioat, tetapi OAINS tidak menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan efek samping sentral yang merugikan. Untuk menimbulkan efek analgesik, OAINS bekerja pada hipotalamus, menghambat pembentukan prostaglandin ditempat terjadinya radang, dan mencegah sensitisasi reseptor rasa sakit terhadap rangsang mekanik atau kimiawi.

B. Efek Antipiretik
Temperatur tubuh secara normal diregulasi oleh hipotalamus. Demam terjadi bila terdapat gangguan pada sistem “thermostat” hipotalamus. Sebagai antipiretik, OAINS akan menurunkan suhu badan hanya dalam keadaan demam. Penurunan suhu badan berhubungan dengan peningkatan pengeluaran panas karena pelebaran pembuluh darah superfisial. Antipiresis mungkin disertai dengan pembentukan banyak keringat. Demam yang menyertai infeksi dianggap timbul akibat dua mekanisme kerja, yaitu pembentukan prostaglandin di dalam susunan syaraf pusat sebagai respon terhadap bakteri pirogen dan adanya efek interleukin-1 pada hipotalamus. Aspirin dan OAINS lainnya menghambat baik pirogen yang diinduksi oleh pembentukan prostaglandin maupun respon susunan syaraf pusat terhadap interleukin-1 sehingga dapat mengatur kembali “thermostat” di hipotalamus dan memudahkan pelepasan panas dengan jalan vasodilatasi.

C. Efek Anti-inflamasi
Inflamasi adalah suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau kimiawi yang merusak. Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin dan lainnya yang menimbulkan reaksi radang berupa panas, nyeri, merah, bengkak, dan disertai gangguan fungsi. Kebanyakan OAINS lebih dimanfaatkan pada pengobatan muskuloskeletal seperti artritis rheumatoid, osteoartritis, dan spondilitis ankilosa. Namun, OAINS hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal.

Meskipun semua OAINS memiliki sifat analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi, namun terdapat perbedaan aktivitas di antara obat-obat tersebut. Salisilat khususnya aspirin adalah analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi yang sangat luas digunakan. Selain sebagai prototip OAINS, obat ini merupakan standar dalam menilai OAINS lain. OAINS golongan para aminofenol efek analgesik dan antipiretiknya sama dengan golongan salisilat, namun efek anti-inflamasinya sangat lemah sehingga tidak digunakan untuk anti rematik seperti salisilat. Golongan pirazolon memiliki sifat analgesik dan antipiretik yang lemah, namun efek anti-inflamasinya sama dengan salisilat.

II.2.3 Efek Samping Obat Anti-inflamasi Nonsteroid

Selain menimbulkan efek terapi yang sama, OAINS juga memiliki efek samping yang serupa. Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna.15 Mekanisme kerusakan pada lambung oleh OAINS terjadi melalui berbagai mekanisme. OAINS menimbulkan iritasi yang bersifat lokal yang mengakibatkan terjadinya difusi kembali asam lambung ke dalam mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan. Selain itu OAINS juga menghambat sintesa prostaglandin yang merupakan salah satu aspek pertahanan mukosa lambung disamping mukus, bikarbonat, resistensi mukosa, dan aliran darah mukosa. Dengan terhambatnya pembentukan prostaglandin, maka akan terjadi gangguan barier mukosa lambung, berkurangnya sekresi mukus dan bikarbonat, berkurangnya aliran darah mukosa, dan terhambatnya proses regenerasi epitel mukosa lambung sehingga tukak lambung akan mudah terjadi.10 Indometasin, sulindak, dan natrium mefenamat mempunyai resirkulasi enterohepatik yang luas, yang menambah pemaparan obat-obat ini dan meningkatkan toksisitas gastrointestinalnya. Selain itu, indometasin juga dilaporkan dapat mengakibatkan iritasi setempat langsung yang dapat mengakibatkan perforasi. Penelitian lain menunjukkan bahwa OAINS yang menyebabkan kerusakan mukosa paling minimal adalah sulindak, aspirin enteric coated, diflunisal, dan ibuprofen.20 Gejala yang diakibatkan oleh OAINS antara lain dispepsia, nyeri epigastrium, indigesti, heart burn, nausea, vomitus, dan diare.

Prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2­) yang dibentuk dalam glomerulus mempunyai pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus. PGI1 yang diproduksi pada arteriol ginjal juga mengatur aliran darah ginjal. Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama PGE2, oleh OAINS menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Pada orang normal, dengan hidrasi yang cukup dan ginjal yang normal, gangguan ini tidak banyak mempengaruhi fungsi ginjal karena PGE2 dan PGI2 tidak memegang peranan penting dalam pengendalian fungsi ginjal. Tetapi pada penderita hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites, dan penderita gagal jantung, PGE2 dan PGI2 menjadi penting untuk mempertahankan fungsi ginjal. Sehingga bila OAINS diberikan, akan terjadi penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal bahkan dapat pula terjadi gagal ginjal. Penghambatan enzim siklooksigenase dapat menyebabkan terjadinya hiperkalemia. Hal ini sering sekali terjadi pada penderita diabetes mellitus, insufisiensi ginjal, dan penderita yang menggunakan β-blocker dan ACE-inhibitor atau diuretika yang menjaga kalium (potassium sparing). Selain itu, penggunaan OAINS dapat menimbulkan reaksi idiosinkrasi yang disertai proteinuria yang masif dan nefritis interstitial yang akut.

Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Ketika perdarahan, trombosit yang beredar dalam sirkulasi darah mengalami adhesi dan agregasi. Trombosit ini kemudian menyumbat dengan endotel yang rusak dengan cepat sehingga perdarahan terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A2 (TXA2). TXA2, sama seperti prostaglandin, disintesis dari asam arachidonat dengan bantuan enzim siklooksigenase. OAINS bekerja menghambat enzim siklooksigenase. Aspirin mengasetilasi Cox I (serin 529) dan Cox II (serin 512) sehingga sintesis prostaglandin dan TXA2 terhambat. Dengan terhambatnya TXA2, maka proses trombogenesis terganggu, dan akibatnya agregasi trombosit tidak terjadi. Jadi, efek antikoagulan trombosit yang memanjang pada penggunaan aspirin atau OAINS lainnya disebabkan oleh adanya asetilasi siklooksigenase trombosit yang irreversibel (oleh aspirin) maupun reversibel (oleh OAINS lainnya). Proses ini menetap selama trombosit masih terpapar OAINS dalam konsentrasi yang cukup tinggi.

Dengan menggunakan meta analisis, dapat diketahui bahwa OAINS dapat meningkatkan tekanan darah rata-rata (mean arterial pressure) sebanyak kurang lebih 5 mmHg. OAINS paling kuat mengantagonis efek antihipertensi β-blocker dan ACE-inhibitor, sedangkan terhadap efek antihipertensi vasodilator atau diuretik efeknya paling lemah. OAINS yang paling kuat menimbulkan efek meningkatkan tekanan darah ialah piroksikam.

OAINS juga dapat menyebabkan reaksi kulit seperti erupsi morbiliform yang ringan, reaksi-reaksi obat yang menetap, reaksi-reaksi fotosensitifitas, erupsi-erupsi vesikobulosa, serum sickness, dan eritroderma exofoliatif. Hampir semua OAINS dapat menyebabkan urtikaria terutama pada pasien yang sensitif dengan aspirin. Menurut studi oleh Akademi Dermatologi di Amerika pada tahun 1984, OAINS yang paling sedikit menimbulkan gangguan kulit adalah piroksikam, zomepirac, sulindak, natrium meklofenamat, dan benaxoprofen.

Pada sistem syaraf pusat, OAINS dapat menyebabkan gangguan seperti, depresi, konvulsi, nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi, reaksi depersonalisasi, kejang, dan sinkope. Pada penderita usia lanjut yang menggunakan naproksen atau ibuprofen telah dilaporkan mengalami disfungsi kognitif, kehilangan personalitas, pelupa, depresi, insomnia, iritasi, rasa ringan kepala, hingga paranoid.20 Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitifitas berupa rinitis vasomotor, oedem angioneurotik, urtikaria luas, asma bronkiale, hipotensi hingga syok.

TINJAUAN PUSTAKA

oleh : Andika Okparasta, FK Unsri 2003

II.1 Dismenorea

II.1.1 Pengertian Dismenorea

Dismenorea didefinisikan sebagai nyeri haid yang sedemikian hebatnya sehingga memaksa penderita untuk istirahat dan meninggalkan pekerjaan atau cara hidupnya sehari-hari, untuk beberapa jam atau beberapa hari.12

Dismenorea dibagi menjadi dua berdasarkan ada-tidaknya kelainan ginekologis, yaitu:

1. Dismenorea primer (esensial, intrinsik, idiopatik), yaitu dismenorea yang terjadi tanpa disertai adanya kelainan ginekologis.
2. Dismenorea sekunder (ekstrinsik, aquaired), yaitu dismenorea yang berkaitan dengan kelainan ginekologis, baik kelainan anatomi maupun proses patologis pada pelvis.

Namun, pembagian di atas tidak seberapa tajam batasannya karena dismenorea yang pada mulanya didiagnosa sebagai dismenorea primer, kadang-kadang memperlihatkan kelainan ginekologis setelah diteliti lebih lanjut sehingga menjadi dismenorea sekunder.
Dismenorea primer timbul sejak menarche, biasanya pada tahun pertama atau kedua haid. Biasanya terjadi pada usia antara 15-25 tahun dan kemudian hilang pada usia akhir 20-an atau awal 30-an. Nyeri biasanya terjadi beberapa jam sebelum atau setelah periode menstruasi dan dapat berlanjut hingga 48-72 jam. Nyeri diuraikan sebagai mirip-kejang, spasmodik, terlokalisasi pada perut bagian bawah (area suprapubik) dan dapat menjalar ke paha dan pinggang bawah. Dapat disertai dengan mual, muntah, diare, nyeri kepala, nyeri pinggang bawah, iritabilitas, rasa lelah dan sebagainya.

Dismenorea sekunder biasanya terjadi beberapa tahun setelah menarche, dapat juga dimulai setelah usia 25 tahun. Nyeri dimulai sejak 1-2 minggu sebelum menstruasi dan terus berlangsung hingga beberapa hari setelah menstruasi. Pada dismenorea sekunder dijumpai kelainan ginekologis seperti endometriosis, adenomiosis, kista ovarium, mioma uteri, radang pelvis dan lain-lain. Dapat pula disertai dengan dispareuni, kemandulan, dan perdarahan yang abnormal.

Ditinjau dari berat-ringannya rasa nyeri, dismenorea dibagi menjadi:

1. Dismenorea ringan, yaitu dismenorea dengan rasa nyeri yang berlangsung beberapa saat sehingga perlu istirahat sejenak untuk menghilangkan nyeri, tanpa disertai pemakaian obat.
2. Dismenorea sedang, yaitu dismenorea yang memerlukan obat untuk menghilangkan rasa nyeri, tanpa perlu meninggalkan aktivitas sehari-hari.
3. Dismenorea berat, yaitu dismenorea yang memerlukan istirahat sedemikian lama dengan akibat meninggalkan aktivitas sehari-hari selama 1 hari atau lebih.

II.1.2 Patofisiologi Dismenorea

Patofisiologi terjadinya dismenorea hingga kini masih belum jelas. Beberapa faktor diduga berperan dalam timbulnya dismenorea primer yaitu:

1. Faktor psikis dan konstitusi
Pada wanita yang secara emosional tidak stabil, dismenorea primer mudah terjadi. Faktor konstitusi erat kaitannya dengan faktor psikis, faktor ini dapat menurunkan ketahanan terhadap rasa nyeri. Seringkali segera setelah perkawinan dismenorea hilang, dan jarang sekali dismenorea menetap setelah melahirkan. Mungkin kedua keadaan tersebut (perkawinan dan melahirkan) membawa perubahan fisiologis pada genitalia maupun perubahan psikis. Disamping itu, psikoterapi terkadang mampu menghilangkan dismenorea primer.

2. Faktor obstruksi canalis cervicalis
Dismenorea sering terjadi pada wanita yang memiliki uterus posisi hiperantefleksi dengan stenosis pada canalis servicalis. Namun, hal ini tidak dianggap sebagai faktor yang penting dalam terjadinya dismenorea sebab banyak wanita yang mengalami dismenorea tanpa adanya stenosis canalis cervicalis ataupun uterus hiperantefleksi.

3. Faktor alergi

Teori ini dikemukakan setelah memperhatikan adanya hubungan antara dismenorea dengan urtikaria, migrain atau asma bronkiale.

4. Faktor neurologis
Uterus dipersyarafi oleh sistem syaraf otonom yang terdiri dari syaraf simpatis dan parasimpatis. Jeffcoate mengemukakan bahwa dismenorea ditimbulkan oleh ketidakseimbangan pengendalian sistem syaraf otonom terhadap miometrium. Pada keadaan ini terjadi perangsangan yang berlebihan oleh syaraf simpatis sehingga serabut-serabut sirkuler pada istmus dan ostium uteri internum menjadi hipertonik.

5. Vasopresin
Kadar vasopresin pada wanita dengan dismenorea primer sangat tinggi dibandingkan dengan wanita tanpa dismenorea. Pemberian vasopresin pada saat menstruasi menyebabkan meningkatnya kontraksi uterus, menurunnya aliran darah pada uterus, dan menimbulkan nyeri. Namun, hingga kini peranan pasti vasopresin dalam mekanisme terjadinya dismenorea masih belum jelas.

6. Prostaglandin
Penelitian pada beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa prostaglandin memegang peranan penting dalam terjadinya dismenorea. Prostaglandin yang berperan disini yaitu prostaglandin E2 (PGE2) dan F2α (PGF2α). Pelepasan prostaglandin diinduksi oleh adanya lisis endometrium dan rusaknya membran sel akibat pelepasan lisosim.

Prostaglandin menyebabkan peningkatan aktivitas uterus dan serabut-serabut syaraf terminal rangsang nyeri. Kombinasi antara peningkatan kadar prostaglandin dan peningkatan kepekaan miometrium menimbulkan tekanan intrauterus hingga 400 mmHg dan menyebabkan kontraksi miometrium yang hebat. Selanjutnya, kontraksi miometrium yang disebabkan oleh prostaglandin akan mengurangi aliran darah, sehingga terjadi iskemia sel-sel miometrium yang mengakibatkan timbulnya nyeri spasmodik. Jika prostaglandin dilepaskan dalam jumlah berlebihan ke dalam peredaran darah, maka selain dismenorea timbul pula diare, mual, dan muntah.

7. Faktor hormonal
Umumnya kejang yang terjadi pada dismenorea primer dianggap terjadi akibat kontraksi uterus yang berlebihan. Dalam penelitian Novak dan Reynolds terhadap uterus kelinci didapatkan kesimpulan bahwa hormon estrogen merangsang kontraktilitas uterus, sedang hormon progesteron menghambatnya. Tetapi teori ini tidak menerangkan mengapa dismenorea tidak terjadi pada perdarahan disfungsi anovulatoar, yang biasanya disertai tingginya kadar estrogen tanpa adanya progesteron.

Kadar progesteron yang rendah menyebabkan terbentuknya PGF2α dalam jumlah banyak. Kadar progesteron yang rendah akibat regresi korpus luteum menyebabkan terganggunya stabilitas membran lisosom dan juga meningkatkan pelepasan enzim fosfolipase-A2 yang berperan sebagai katalisator dalam sintesis prostaglandin melalui perubahan fosfolipid menjadi asam archidonat. Peningkatan prostaglandin pada endometrium yang mengikuti turunnya kadar progesteron pada fase luteal akhir menyebabkan peningkatan tonus miometrium dan kontraksi uterus.

8. Leukotren
Helsa (1992), mengemukakan bahwa leukotren meningkatkan sensitivitas serabut nyeri pada uterus. Leukotren dalam jumlah besar ditemukan dalam uterus wanita dengan dismenorea primer yang tidak memberi respon terhadap pemberian antagonis prostaglandin.

Sama seperti dismenorea primer, penyebab dismenorea sekunder juga belum diketahui dengan pasti. Dismenorea sekunder diduga disebabkan oleh peningkatan prostaglandin yang merupakan mediator dalam reaksi radang yang jumlahnya akan tinggi pada keadaan adanya penyakit radang panggul seperti endometriosis, fibromioma, serta kelainan ginekologis lainnya. Namun, pemberian obat anti-inflamasi nonsteroid dan kontrasepsi oral untuk mengatasi dismenorea sekunder kurang memberi respon yang memuaskan.

Bagi kalian yang merasa masih kelas 12 semua jurusan baik itu SMA/SMK/MA atau
alumni atau sedarajat,,

ayo cepat daftar ke TO SPMB dan USM 2008, TO ini diselenggarakan oleh mahasiswa
Fakultas Kedokteran UNSRI lho,,

TO ini diselenggarakan pada :
tanggal : 24 Feb 2008
tempat : GOR Palembang
pukul : 7.30 until dropppp
HTM : Rp 25.000

untuk TIKET dapat menghubungi:
1. Fella 081368201728
2. Ribka 085920673911

Atau beli di sekolahnya masing masing,, *moga moga udah ada*

*diambil dari post Fella di bulletin board Friendster*